Masz ochotę na deser po sycącym posiłku? Naukowcy wyjaśniają, co jest powodem

Niezależnie od tego, jak duży i sycący był posiłek, ochota na słodycze pozostaje. Doświadczył tego pewnie każdy, zwłaszcza w święta. Naukowcy z Max Planck Institute for Metabolism Research w niedawnych badaniach odkryli, że to, co nazywamy "żołądkiem deserowym", ma swoje korzenie w mózgu. Te same komórki nerwowe, które sprawiają, że czujemy się najedzeni, są również odpowiedzialne za naszą późniejszą ochotę na słodycze. Wydaje się zatem, że istnieje neurologiczna podstawa naszej miłości do deserów.

Rezultaty oraz opis badań ukazał się na łamach pisma "Science" (DOI: 10.1126/science.adp1510).

Szukając przyczyny naszej ochoty na słodycze po obfitym posiłku, naukowcy zbadali reakcję myszy na cukier i odkryli, że syte myszy nadal miały ochotę na deser tak jak ludzie. Z innych badań wiadomo, że naturalnie występujące w mózgu opioidy odgrywają kluczową rolę w pragnieniu cukru. Są one wytwarzane przez neurony zlokalizowane w obszarze mózgu (który reguluje apetyt, metabolizm i hormony) zwanym jądrem łukowatym, będącym jedną ze struktur podwzgórza. Te komórki, znane jako neurony proopiomelanokortyny (POMC), kontrolują również uczucie sytości po jedzeniu.

W swoich badaniach naukowcy zauważyli, że neurony POMC stają się aktywne, gdy tylko myszy otrzymują dostęp do cukru. Uwalniają cząsteczki sygnałowe, które stymulują uczucie sytość, ale pośredniczą też w naszej ochocie na słodycze uwalniając beta-endorfinę – peptyd opioidowy. Działa ona na inne komórki nerwowe z receptorami opioidowymi i aktywuje układ nagrody, co powoduje, że myszy jedzą cukier nawet po osiągnięciu sytości.

Ta ścieżka opioidowa w mózgu była aktywowana, gdy myszy jadły dodatkowy cukier, ale nie wtedy, gdy jadły normalne lub tłuste pokarmy. Gdy naukowcy zablokowali tę ścieżkę, myszy powstrzymały się od jedzenia dodatkowego cukru. Ten efekt obserwowano tylko u sytych zwierząt. U głodnych myszy zahamowanie uwalniania beta-endorfiny nie miało żadnego efektu. Co ciekawe, mechanizm ten aktywował się u myszy jeszcze przed pierwszym kęsem słodkiego pokarmu. Wystarczyło to, że gryzonie zarejestrowały jego obecność. Beta-endorfina była również uwalniana w mózgach myszy, które nigdy wcześniej nie jadły cukru.

Podając myszom roztwór fluorescencyjny, który wiąże się z receptorami opioidowymi, badacze prześledzili sygnały opioidowe wysyłane przez komórki POMC do mózgu. Obszarem mózgu o największej gęstości tych receptorów było jądro pośrodkowe wzgórza. Sugerowało to, że zachcianki na słodycze były związane z komunikacją między tym obszarem a jądrem łukowatym.

Następnie uczeni monitorowali aktywność neuronów w tych obszarach, gdy myszy spożywały swoją karmę. Gdy zwierzęta wydawały się być już pełne, zespół podał im deser w postaci słodkiego roztworu. Aktywność neuronalna między badanymi obszarami mózgu wzrosła mniej więcej czterokrotnie. Skok aktywności rozpoczął się jeszcze przed rozpoczęciem jedzenia słodyczy, co sugeruje, że ta ścieżka mózgowa dyktuje pragnienie cukru. Gdy za pomocą optogenetyki, dzięki której można kontrolować poszczególne neurony w mózgu poprzez impulsy światła, naukowcy zahamowali sygnały z neuronów POMC wzgórza, myszy jadły o 40 procent mniej cukru.

Badacze sprawdzili też, czy ten mechanizm występuje u ludzi. Przeprowadzili skany mózgu ochotnikom, którym podano roztwór cukru przez rurkę. Odkryli, że ten sam region mózgu zareagował na cukier. W tym regionie podobnie jak u myszy znajduje się wiele receptorów opioidowych blisko neuronów sytości.

– Z perspektywy ewolucyjnej ma to sens: cukier jest rzadki w naturze, ale zapewnia szybką energię. Mózg jest zaprogramowany tak, aby kontrolować spożycie cukru, kiedy tylko jest dostępny – wyjaśnił kierujący badaniami Henning Fenselau. – Typy komórek, które są dobrze znane z wywoływania uczucia sytości, uwalniają również sygnały, które powodują apetyt na cukier i robią to szczególnie, gdy jesteśmy syci. To wyjaśniałoby, dlaczego zwierzęta i ludzie spożywają zbyt dużo cukru, gdy są naprawdę już pełni – dodał.

Odkrycia te mogą mieć znaczenie dla leczenia otyłości.

– Istnieją już leki, które blokują receptory opioidowe w mózgu, ale utrata wagi jest mniejsza niż w przypadku popularnych ostatnio zastrzyków hamujących apetyt. Uważamy, że połączenie ich z innymi terapiami może być bardzo przydatne. Musimy jednak lepiej to zbadać – podkreślił Fenselau.

Źródło: Max Planck Institute for Metabolism Research, New Scientist